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牛传染病副结核病

  [病原]副结核分支杆菌(m.paratuber-culosis)为革兰氏阳性短杆菌,大小为o.5-1.5μm,抗酸染色阳性。在组织和粪便中多成团、成丛排列。本菌对外界环境抵抗力较强,在泥土、粪便、沟水中能存活数月,但对热较敏感,60℃30min、80℃1-5min可被杀死。对消毒药的抵抗力和结核杆菌相似。 [流行病学]牛、羊、骆驼、鹿对本病均可感受,乳牛尤其犊牛最易感。但因潜伏期长,多在2-5岁才出现症状,特别当牛怀孕、分娩或泌乳时易出现症状。病原菌可随病牛粪便、乳汁和尿液大量排出,因此病牛(包括无症状的病牛)是最重要的传染源。本病常呈散发或地方性流行。主要经消化道感染,也可通过子宫感染胎儿。饲养管理不良、机体抵抗力下降可促进本病的发生、发展。 [发病机理]副结核杆菌进入机体后,到达小肠后段和盲肠、结肠生长繁殖,因为这里肠液分泌较少,黏液分泌较多,酶含量少,理化环境较单纯,适合于本菌的生存。本菌不产生强大的毒素,故不引起肠黏膜的中毒性坏死和明显的败血症,而仅在局部肠黏膜引起慢性增生性炎症。在固有层甚至黏膜下层有大量淋巴细胞、巨噬细胞和上皮样细胞增生,嗜酸性粒细胞、浆细胞和肥大细胞也增多,胶原纤维发生变性。增生的淋巴细胞以t细胞为主,机体首先产生细胞免疫,以后体液免疫逐渐增高。因此这种慢性肠炎是以细胞免疫为主的iv型变态反应。在严重病例,黏膜固有层、黏膜下层都充满上皮样细胞和巨细胞,所属淋巴管和淋巴结也会明显受害。肠绒毛的损害,肠腺的萎缩,淋巴管与血管的受压,以及黏膜上皮的变性、坏死,可使肠的吸收、分泌、蠕动等功能障碍,从而导致腹泻、营养不良和慢性消瘦。 [症状]病初症状不明显,以后由间歇性腹泻变为持续性顽固腹泻。粪便稀,恶臭,混有气泡和黏液,偶见血丝。早期精神、食欲、泌乳无明显改变,以后食欲减退,精神不佳,泌乳减少或停止。逐渐消瘦,体力不支,经常卧地。被毛粗乱,下颌及肉垂水肿。但体温常无变化。如腹泻不止,约经3-4个月死亡。 [病理变化]眼观,除有腹泻和慢性营养不良所致的一些变化外,主要病变位于肠道和肠系膜淋巴结。空肠后段、回肠变粗,质地似食管。肠腔狭窄,内容物很少,呈白糊状。黏膜增厚数倍甚至10倍以上,增厚的肠黏膜形成皱襞,外观似脑回,柔软,表面较光滑,色灰白或灰红,间有出血点。盲肠与结肠近袢也可见上述变化。回盲瓣黏膜肿胀,瓣口紧缩,呈球形,发亮。病变部肠浆膜和肠系膜的淋巴管扩张,呈弯曲的线绳状,从切面流出灰白色浑浊的液体。肠系膜淋巴结肿大,切面色灰白或灰红,湿润,均质,呈髓样变,有时仅皮质局部呈灰白色。 组织上,肠黏膜固有层和黏膜下层有程度不等的上皮样细胞、巨细胞和淋巴细胞增生。在小肠,病变轻微时固有层有较多淋巴细胞和一些巨噬细胞或上皮样细胞散布,黏膜下层变化不明显。病变严重时,固有层和黏膜肌层下面都有大量上皮样细胞以及巨细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞。绒毛变粗、变形,上皮大量脱落。肠腺萎缩甚至消失。抗酸染色时,上皮样细胞和巨细胞浆中可显示丛状或成团的副结核杆菌。盲肠与结肠的变化基本同小肠,但多不如小肠的明显。病变轻微时固有层只有较多浆细胞和淋巴细胞,巨噬细胞或上皮样细胞很少。病变严重时固有层有较多上皮样细胞,但黏膜下层的细胞增生比小肠的明显,上皮样细胞密集成厚层,紧靠于黏膜肌层之下。在淋巴结,淋巴窦尤其皮质窦内有密集的上皮样细胞,并夹杂多核巨细胞。严重病例的淋巴组织几乎被上皮样细胞所取代,淋巴小结萎缩或消失。上皮样细胞浆中也有多量病原菌。 [诊断]根据典型症状可以怀疑本病,但要确诊必须进行细菌和病理检查。对症状不明显的家畜即隐性型病畜,可应用变态反应、补体结合反应或酶联免疫吸附试验进行诊断。 [防治]病至后期,药物治疗难以奏效;早期可试用抗菌、消炎、止泻药,如内服磺胺二甲喀啶片40g/次,2次/日,连用5d,首次量加倍;或内服吱喃唑酮2g与次硝酸铋15g/次,2次/日,连用5-7d。 关于本病的人工免疫,尚无良好方法。如有条件,可给新生犊牛肉垂皮下注射副结核菌弱毒菌的灭活苗1.5ml,免疫期4年。该病的预防重点应放在严格检疫、淘汰病牛和消毒用具、环境等综合性预防措施上。消毒药液较常用20%石灰乳、20%漂白粉等。

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